近日，浙江工商大学食品与生物工程学院傅玲琳教授团队在食物过敏免疫调控领域取得重要学术进展，相关观点以“Dietary regulation of immune quorum sensing in IgE-mediated food allergy: From fetal life to adolescence”为题，发表于国际食品权威期刊Critical Reviews in Food Science and Nutrition。

食物过敏作为一种复杂的免疫性疾病，其发病率在全球范围内持续攀升，尤其对婴幼儿和青少年的健康构成严重威胁。我们常常困惑：为什么有些孩子对花生、牛奶等食物避之不及，一丁点暴露就会引发严重反应？而另一些孩子却能安然无恙地享用同一种食物？免疫系统内部究竟是如何“商议”决定的？在这篇综述中，傅玲琳教授团队提出了食物过敏背景下的“免疫群体感应”概念，为理解食物过敏的发生发展提供了全新视角，并揭示了从胎儿到青春期，饮食如何全程调控这一免疫决策的机制。研究团队发现，免疫细胞的运作方式与细菌群体感应有着惊人的相似之处。细菌通过释放信号分子来监测自身密度，只有当群体足够庞大时，才会集体发起攻击或形成生物膜。同样，免疫群体感应（IQS）作为一种依赖细胞密度的免疫细胞通讯机制，通过细胞因子、趋化因子等信号分子协调免疫细胞集体行为，在食物过敏从耐受到超敏反应的转变中发挥关键调控作用。然而，不同发育阶段饮食因素如何精准调控IQS网络、塑造免疫耐受阈值，其深层机制尚未明确，这也制约了针对性防控策略的开发。

针对这一科学问题，研究团队整合人类队列研究、动物模型实验及饮食干预试验等多维度证据，构建了一套跨越胎儿期至青春期的饮食的IQS-食物过敏调控理论框架。团队首次系统阐明了免疫群体感应的四阶段调控模式：在阈值感知阶段（Threshold sensing），巨噬细胞与树突状细胞通过TLR信号通路和CSF1-CSF1R轴感知过敏原水平；协调激活阶段（Coordinated activation）依赖CD4+T细胞与B细胞的自分泌/旁分泌信号放大；群体扩增阶段（Population amplification）通过IL-4、IL-5等细胞因子驱动肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化；反馈调控阶段（Feedback regulation）则依靠调节性T细胞（Treg）和IL-10分泌型B细胞维持免疫平衡。

研究发现，不同生命周期的饮食暴露对IQS具有阶段特异性调控效应：孕期与哺乳期母亲的Omega-3脂肪酸、膳食纤维摄入可通过短链脂肪酸（SCFAs）介导的表观遗传修饰，塑造胎儿免疫耐受基础；母乳喂养过程中，母乳低聚糖（HMOs）、分泌型IgA（SIgA）及转化生长因子-β（TGF-β）等生物活性成分，通过调控婴儿肠道菌群与IQS阈值，降低过敏风险；断奶期早期多样化辅食引入，尤其是4-6个月适时添加鸡蛋、花生等过敏原，可通过增强肠道屏障功能与Treg分化强化口服耐受；而儿童及青少年期过量摄入超加工食品（UPFs），则通过破坏肠道菌群多样性、减少SCFAs生成、诱导晚期糖基化终产物（dAGEs）积累，降低IQS激活阈值，显著增加多重食物过敏风险。

结论展望

本研究首次系统提出了饮食调控IQS的理论框架，揭示了食物过敏从胎儿期到青春期的动态免疫决策过程。饮食不再是简单的能量与营养供给，而是通过调控免疫细胞密度依赖的通信网络，从根本上影响食物过敏的发生与发展。未来，基于该理论框架开发的靶向性营养补充剂、低致敏性食品及肠道菌群调节剂，有望为食物过敏高风险人群提供绿色、安全的预防手段，为推动食品营养与免疫健康交叉领域的发展提供重要支撑。

关键图文赏析

图1 细菌与免疫系统中群体感应相关重要发现的时间线

图2 经典细菌QS通路与免疫细胞中类似IQS机制的对比示意图

图3 IgE介导食物过敏中的免疫群体感应调控机制图

图4 母体膳食模式对新生儿IQS调控的影响

图5 超加工食品与微米/微米颗粒对肠道菌群稳态的影响示意图

图6不同发育阶段IgE介导食物过敏中IQS调控理论框架